ELEKTROLİT ANORMALLİKLERİUzm. Dr. Altuğ Hasanbaşoğlu Oluşturuldu: 2016-03-29 12:02:26
Görüntü Sayısı: 8207

ELEKTROLİT ANORMALLİKLERİ

Acil Serviste sıvı elektrolit bozukluklarına yaklaşım

ELEKTROLİT ANORMALLİKLERİ

Hücre içi katyonu K:150, Mg:40 mEq/L; Hücre içi anyonu P:120 mEq/L

Hücre dışı katyonu Na:142, Cl:104 mEq/L; Hücre dışı anyonu HCO3: 30 mEq/L

SERUM OSMOLARİTESİ: (2 x Na) + (glukoz/18) + (BUN/2.8)

Na’un iki ile çarpılmasının nedeni, Cl ve HCO3 toplamının yaklaşık olarak Na’a eşit olmasıdır.

Normal serum osmolaritesi 275-295 arasıdır.

Volum kaybı iki mekanizmayı tetikler;

  1. P.Pituitar bölge aktivasyonu; ADH artar ve renal su tutulumu artar
  2. Renal renin salınımı artar, adrenal bezden aldosterone salınımı artar ve renal Na tutulumu artar.

POTASYUM

Serum PH’ı düştüğünde serum K’u artar, çünkü hücresel alandan vaskuler alana K şifti olur. PH’daki 0.1’lik bir azalma K’u 0.5 arttırır. Aynı şekilde PH’daki 0.1’lik bir artış serum K’unu 0.5 azaltır.

HİPERKALEMİ

Hiperkalemiye en sık son dönem böbrek hastalarında rastlanır.

SEMPTOMLAR: Güçsüzlük, asendan paralizi, solunum yetmezliği.

EKG BULGULARI:

  1. T dalga sivriliği
  2. PR intervalinin uzaması (1. Derece kalp bloğu)
  3. QRS kompleksinde genişleme
  4. P dalga düzleşmesi
  5. S dalga derinliği
  6. S ve T dalgalarının birleşmesi (kısa QT)
  7. İdyoventriküler ritim
  8. Asistoli


Not: Normal EKG rekordunda hız 25 mm/sn’dir ve 1 küçük kare (bir milimetre) 0.04 saniyeye denk gelir;

P dalgası < 0.10 sn yani < 2.5mm olmalıdır

PR intervali 0.12 sn – 0.20 sn arası yani 3-5 mm (3-5 küçük kare) olmalıdır

QRS dalgası 0.06 sn- 0.10 sn arası yani 1.5-2.5 kk olmalıdır

QT intervali 0.33 sn – 0.42 sn yani 8-10.5 kk olmalıdır

(QT intervali, QRS dalgasının başından T dalgasının “sonuna” kadar olan bölümdür, QRS dalgasının sonu ile T dalgasının başına kadar olan mesafe ST segmenti olarak adlandırılır. Buna karşılık, PR intervali, P dalgasının başından QRS dalgasının “başlangıç” noktasına kadar olan bölümdür –QRS sonuna kadar değil- ve P dalgasının sonundan QRS dalgasının başlangıcına kadar olan bölüm ise PR segmenti olarak adlandırılır)

HİPERPOTASEMİ SEBEPLERİ:

I.PSEUDOHİPERKALEMİ:

1. Kan nümunesi alırken turnike kullanımı, hemoliz

2. Yüksek beyaz küre değeri

3. Yüksek trombosit değeri

4. Tumor Lysis Sendromu

II. MEDİKASYON:

1. K tutucu diüretikler

2. ACE inhibitörleri

3. Nonsteroid antienflamatuar ilaçlar

4. Penisilin derivasyonları

5.Suksinilkolin

6. Heparin

7. Beta blokerler

8. Kan transfuzyonu (özellikle beklemiş kanın transfuzyonu)

III. ENDOJEN SEBEPLER:

1. Kronik Böbrek Yetmezliği

2. Metabolik asidoz (örneğin DKA)

3. Pseudohiperaldosteronism tip II (Gordon’s Sendrom: familial hiperkalemi ve hipertansiyon)

4. Tumor Lysis’e yol açan kemoterapi

5. Renal Tubuler Asidoz

6. Hemoliz

7. Hipoaldosteronizm (Addison Hastalığı, hiporeninemi)

8. Hiperkalemik periodik paralizi

9. Kas yıkımı (rhabdomyaliz)

Not: HÜCRE İÇİNDEN VASKULAR ALANA K ŞİFTİNE YOL AÇAN DURUMLAR:

1. İnsulin yetmezliği

2. Asidoz

3. Beta blokaj

4. Digital entoksikasyonu

5. Hiperkalemik periodik paralizi

6. Ağır egzersiz

TEDAVİ:

  1. Hafif Elevasyon (5-6 mEq/L)

Potasyumu vücuttan uzaklaştırmak yeterlidir;

1.Diüretikler: Furosemide 40-80mg iv

2.Resins: Kayexalate (katyon exchange reçineler), 15-30 gr PO ve rektal (sorbitolle)

II. Orta Elevasyon (6-7 mEq/L)

1. Glukoz – İnsulin tedavisi

2. Sodyum Bikarbonat; 50 mEq iv over 5 minutes (özellikle renal yetmezlikli hastalarda, diğer tedavi yöntemlerine göre etkinliği düşüktür)

3. Nebulize Albuterol (Salbutamol); 10-20 mg nebulize Ventolin over 15 minutes. (Not: Ventolinin her tüpü 2.5mg/2.5ml Albuterol içerir)

III. Ciddi Elevasyon (> 7 mEq/L ve toksik EKG değişiklikleri birlikteliği)

Ciddi elevasyon durumlarında hem K’u hücre içine sokmak hem de K atılımın arttırmak gerekir. K’u hücre içine sokmak hızlı ve etkin bir tedavi yöntemidir ama geçicidir. Rebound K yükselmelerinde tedavi de tekrarlanmalıdır.

  1. K’un Hücre İçine Şifti:

1.%10 Calcium Glukonat; 10-20ml iv over 2-5 minutes (etki başlama süresi 1-3 dakika, etki süresi 30-50 dakika) veya

%10 Calcium Chloride; 5-10ml iv over 2-5 minutes

Not: 10ml % 10 Ca Glukonat = 93 mg Elementer Ca içerir

10ml % 10 Ca Chloride = 273 mg Elementer Ca içerir

2.Sodyum Bikarbonat; 50 mEq over 5 minutes

3.Glukoz + İnsulin

4. Nebulize Albuterol

B. K’un Vücuttan Atılımı

1.Diürez

2.Kayexalate enema 15-50gr + Sorbitol, oral veya rektal

3.Diyaliz


HİPOKALEMİ

Serum K seviyesinin < 3.5 mEq/L olmasına denir.

ETYOLOJİ:

  1. Gastrointestinal kayıplar; Diare
  2. Renal kayıplar: Hiperaldosteronism, ciddi hiperglisemi, K atılımı yapan diüretikler, bazı penisilin gurubu antibiyotikler
  3. İntracellular şift; Alkaloz
  4. Malnutrisyon

NOT: Kusmaya eşlik eden hipokalseminin asıl sebebi metabolil alkalozdur. Aktif K kaybının etkisi düşüktür. Ayrıca volum kaybı, aldosteron salınımını arttırır ve bu da Na ve HCO3 tutulumu ve K atılımına neden olur.

SEMPTOMLAR: Güçsüzlük, halsizlik, solunum sıkıntısı, kabızlık, paralitik ileus, bacaklarda kramplar.

EKG BULGULARI: U dalgası, T dalga düzleşmesi, ST depresyonu, aritmiler (özellikle digoksin kullananlarda), asistoli.

TEDAVİ: Aritmi mevcudiyeti veya ciddi hipokalemi durumlarında (< 2.5 mEq/L) iv K verilir. Periferik yoldan verilebilecek maksimum K miktarı 20 mEq/L, en az 1000ml içinde, minimum bir saatte şeklindedir. Daha yüksek konsantrasyonlar santral yoldan uygulanabilir. Kardiyak arrest riski varsa, yani ölümcül ventriküler aritmiler mevcutsa, daha hızlı uygulanabilir; 10mEq/L iv over 5 minutes verilebilir ve gerekirse tekrarlanabilir.


SODYUM

Serum sodyumunda akut bir düşüş, serbest suyun vaskular alandan interstisyel alana geçişine neden olur ki bu da “serebral ödeme” yol açar. Buna karşılık, sodyumda hızlı yükselme de interstisyel alandan vaskular alana şifte neden olur ve bu da “pontin myelinosis ve serebral kanamaya” yol açar.

HİPERNATREMİ

Serum sodyumu > 145-150 mEq/L olarak tanımlanır.

ETYOLOJİ:

  1. Sodyum Fazlalığı:

1.Hiperaldosteronism (mineralokortikoid fazlalığı)

2.Cushing Sendromu (glukokortikoid fazlalığı)

3.İatrojenik olarak; aşırı hipertonik saline tedavisi veya NaHCO3 tedavisi

II. Serbest Su Kaybı:

1.Gastrointestinal kayıp

2.Renal Kayıp; A. Santral Diabetes İnsipidus

B. Renal konsantrasyon kabiliyetinin kaybı:- Nefrojenik diabetes insipidus

-Osmotik Diürez

- Amiloidoz, Sarkoidoz

III. Diğer:

1.Lityum

2.Alkol

3.Ciltten kayıp (yanık)

4.Periton diyalizi

SEMPTOMLAR: Hipernatremik durumların hepsi hipeosmolardır ve osmolarite > 350 olunca semptomlar ortaya çıkar; değişken mental durum, güçsüzlük, irritabilite, fokal nörolojik defisitler, ataksi, nöbetler, koma, spastisite.

TEDAVİ:

Hipovolemik hastalarda extraselluler sıvı volumu normal saline veya ½ saline (dextroz-saline) ile yerine konmalıdır. Saf %5 dextrozdan mutlaka kaçınılmalıdır çünkü bu uygulama serum sodyumunu çok hızlı düşürür ve serebral ödeme yol açar.

Hipernatremiyi düzeltmek için gereken sıvı miktarı şu şekilde hesaplanır;

Total vücut sıvısı erkeklerde vücut ağırlığının % 50’si iken kadınlarda bu oran % 40’dır. Bu yüzden sabit rakam erkeklerde 0.5, kadınlarda 0.4’dür. Serum Na’u 160 olan 70 kg bir erkek için hesaplanan sıvı açığı;

[ (160-140) / 140 ] x (0.5 x 70 ) = 5 L olarak bulunur.

Tedavide serum sodyumu, saatte, 0.5-1.0 mEq/L’den daha hızlı düşürülmemelidir. Aynı şekilde, serum sodyumu, 24 saatte, 12 mEq/L’den daha hızlı düşürülmemelidir.

HİPONATREMİ

Serum Sodyum konsantrasyonu < 130-135 mEq/L olarak tanımlanır. Genellikle <120 mEq/L olduğunda semptomatiktir.

SEMPTOMLAR: Srebral ödeme bağlı olarak ortaya çıkar; bulantı, kusma, baş ağrısı, letarji, nöbet ve koma. Nöbet ve koma, genellikle, Na < 113 mEq/L olduğunda görülür.

ETYOLOJİ:

I.HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ:

1. Thiazide grubu diüretikler

2. Böbrek yetmezliği durumları (RTA, KBY, İnterstisyel Nefrit)

3.Ekstraselluler sıvı kaybı (sürekli kusma ve yerine koymak için sürekli sıvı alımı)

4. Uygunsuz ADH sendromu

5.Adrenal Yetmezlik (Mineralokortikoid-Aldosteron Eksikliği)

6. Hipotiroidism

7. Ödematöz durumlar (KKY, asit ile seyreden siroz)

II.HİPEROSMOLAR HİPONATREMİ: Görüldüğü gibi hiponatremi genel olarak hipoosmolardır, fakat “hiperglisemi”nin görüldüğü kontrolsuz diyabet durumlarında hiperosmolar olur.

TEDAVİ:

Na defisiti hesaplanır (erkeklerde 0.6 sabiti kullanılırken kadınlarda 0.5 sabiti kullanılır)

Na Defisiti = (istenen Na – plazma Na) x 0.6 x kg

Na defisiti hesaplandıktan sonra % 3 saline ile defisit kapatılır. Bir litre % 3 saline 513 m Eq Na içerir.

Hiponatremide, Na saatte 0.5 mEq/L olacak şekilde, % 3 saline yardımıyla yükseltilir ve günde 12 mEq/L’den fazla yükseltilmemelidir.

Hızlı yükseltmenin “osmotik demyelinizasyon sendromu veya santral pontin myelinolysis”e yol açabileceği unutulmamalıdır.

Eğer hastada nörolojik semptomlar varsa, nörolojik semptomlar gerileyene kadar, Na saatte 1 mEq/L yükseltilebilir.

Hastada nöbet gelişmişse, Na saatte 2-4 mEq/L yükseltilebilir.


MAGNESIUM

Magnesium Na, K ve Ca’un hücre içi ve dışına iletiminde gereklidir.

HİPERMAGNESEMİ

Serum Mg > 2.2 mEq/L olarak tanımlanır. En sık sebebi böbrek yetmezliğidir.

SEMPTOMLAR:

Moderate hipermagnesemi vasodilatasyona yol açar, ciddi hipermagnesemide “hipotansiyon” görülür.

Kas güçsüzlüğü, paralizi, ataksi, uyku hali, konfuzyon gibi nörolojik bulgular ciddi hipermasemide görülür. Çok yüksek magnesium değerlerinde bradikardi, aritmi, hipoventilasyon, kardiyak arrest gelişir.

TEDAVİ:

  1. Ca; Mg’u serumdan uzaklaştırdığı için tedavide kullanılır.

%10 Ca Chlorid 5-10 ml iv verilir, doz tekrarlanabilir.

  1. Diyaliz
  2. Eğer kardiyak fonksiyonla ve böbrek fonksiyonları normalse iv saline ve diüretik kombinasyonu (normal saline ve 1 mg/kg furasemide) uygulanabilir ama diürez aynı zamanda Ca atılımını da arttıracağından ve hipokalsemi mevcudiyetinin de hipermagnesemi semptomlarını kötüleştireceğinden dolayı riskli bir tedavi yöntemidir, Ca tedavisiyle birlikte uygulanabilir.

HİPOMAGNESEMİ

Serum Mg < 1.3 mEq/L olarak tanımlanır.

Hipermagnesemiye oranla çok daha sık görülür.

ETYOLOJİ:

  1. Genel olarak, azalmış emilim veya gerek böbrek gerek intestinal yolla (diare) atılıma bağlıdır.
  2. Tiroid hormon fonksiyon bozuklukları
  3. Alkol alımı, diüretikler, pentamidine


NOT: Hipomagnesemi, paratiroid hormon etkilerini engelleyerek hipokalsemiye yol açar. Aynı zamanda hipokalemiye de yol açabilir.

SEMPTOMLAR:

  1. Muskular tremor ve fasikulasyonlar
  2. Ocular nistagmus
  3. Tetany
  4. Değişken mental durum
  5. Kardiyak Aritmiler “ torsades de pointes”
  6. Ataksi, Vertigo
  7. Nöbet
  8. Disfaji

TEDAVİ:

Semptomatik hipomagnesemide; 1-2 gr iv MgSO4 over 5-60 minutes

Torsades de Pointes mevcudiyetinde; 1-2 gr iv MgSO4 over 5-20 minutes

Nöbet gelişmişse; 2 gr iv MgSO4 over 10 minutes

NOT: Calcium verilmesi de genel olarak gerekir çünkü hipomagnesemili hastaların çoğu aynı zamanda hipokalsemiktir.

NOT: Magnesıum Sulfat’ın tedavide kullanıldığı alanlar:

  1. Astım Atağı Tedavisi: Hayati tehlike oluşturan ataklarda veya yoğun tedaviye rağmen birinci saatin sonunda PEF değeri %40’ın altında ise uygulanır. Bronkodilatatör etkiye sahiptir. 2 gr MgSO4 iv over 20 minutes olarak verilir.
  2. Eklampsi hastalarında Nöbet Tedavisinde:

4-6 gr iv over 15-20 minutes olarak verilir. 6 gr bolus dozundan sonra saatte 1-3 gr olacak şekilde (2gr/saat) infuzyona geçilir.


CALCIUM

Ca; hem K’un hem de Mg’un hücre membranındaki etkilerini antagonize eder. Bu yüzden hem hiperkalemi hem de hipermagnesemi tedavisinde kullanılır.

Ca konsantrasyonu, parathyroid hormon ve vitamin D tarafından regule edilir.

ECF’daki Ca’un yarısı albumine bağlıdır, diğer yarısı ise aktif-iyonize Ca’dur.Hipoalbuminemi varlığında, her ne kadar total Ca değeri düşük olsa da iyonize Ca değeri normal olabilir.

Serum albumin değerindeki 1 gr/dl artış, total serum Ca’unu 0.8 arttırır; tersi de doğrudur.

Alkaloz, total serum Ca’unu etkilemeden iyonize Ca’u düşürür. PH’daki 0.1’lik artış iyonize Ca’u % 3-8 azaltır. Asidoz ise iyonize Ca’u arttırır.


Total serum Ca’u = iyonize Ca + (0.8 x total protein)

Düzeltilmiş Ca değeri = Serum Ca + [ (4-Serum Albumin) x 0.8 ]

HİPERKALSEMİ

Total Seum Ca’u > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca > 4.8 mg/dl olarak tanımlanır.

ETYOLOJİ: Vakaların %90’ından Primer Hiperparathyroidism ve malignensi sorumludur.

SEMPTOMLAR: Ca > 12-15 mg/dl olunca semptomlar başlar;

I.Nörolojik; Depresyon, kuvvetsizlik, konfuzyon; daha yüksek değerlerde ise halusinasyon, desoryantasyon, hipotonisite, nöbet ve koma

II.Kardiyovaskular;

Değişkendir; Ca > 15 mg/dl olana dek myocardial kontraktilite artarken, Ca > 15 mg/dl olunca myokardial depresyon gelişir.

Hiperkalsemi “refrakter periodu kısaltır” ve bu yüzden aritmilere yol açar.

Hiperkalsemi, digital toksisitesini arttırarak hipertansiyon yapabilir.

Hiperkalsemi EKG bulguları;

1.Serum Ca > 13 mg/dl olduğunda QT intervalinin kısalması tipiktir (Kısa QT)

2.PR intervali ve QRS ise uzar

3.AV blok gelişebilir

III.Gastrointestinal;

1.Disfaji 2.Konstipasyon 3.Peptik Ülser 4.Pankreatit

IV.Renal Sistem;

Diürez gelişir, urine konsantrasyonu bozulur ve bu da sodyum, potasyum, magnesium ve fosfat kaybına yol açar.

TEDAVİ:

Ca > 15 mg/dl ise veya Ca >12 mg /dl ise ve hasta semptomatikse tedavi edilir.

Tedavide intravaskular volum restore edilir ve urine ile Ca atılımı desteklenir.Kalp ve renal fonksiyonları yeterli olan hastalarda; %0.9’luk normal saline 300-500ml / saat, urine output >200-300ml / saat olana kadar uygulanır. Yeterli rehidrasyon sağlandıktan sonra saline infuzyonu 100-200ml / saat’e düşürülür. Tedavi sırasında K ve Mg seviyeleri kontrol edilmelidir çünkü diürez ile K ve Mg konsantrasyonu da düşebilir.

Kalp veya renal fonksiyon bozukluğu olanlarda tedavi hemodiyaliz ile yapılır.

Not: Furosemide (1mg/kg iv) uygulaması tartışmalıdır. Kalp yetmezliği durumlarında furosemide uygulaması gereklidir ama furosemid “kemikten Ca salımına” neden olduğu ve bunun da hiperkalsemiyi kötüleştirebileceği unutulmamalıdır.

HİPOKALSEMİ

Serum Ca’u < 8.5 mg/dl veya iyonize Ca < 4.2 mg/dl olarak tanımlanır.

ETYOLOJİ:

1.Toksik şok sendromu

2.Serum Magnesium anormallikleri

3.Thyroid cerrahisi sonrası (hipoparathyroidism)

4. Vitamin D eksikliği

5. Fluoride zehirlenmesi

6. Tumor Lysis Sendromu (hızlı cell turnover’ı hiperkalemi, hiperfosfatemi ve hipokalsemiye yol açar)

7.Masif kan transfuzyonu


SEMPTOMLAR: İyonize Ca < 2.5 mg/dl olunca başlar

1.Parestezi (ekstremite ve yüz)

2.Kas krampları

3. Karpopedal spasm

4. Stridor

5. Tetany

6. Nöbet

7. Hiperrefleksi (Chvostek ve Trousseau bulguları)

8. Myokardial depresyon ve kalp yetmezliği

9. Digital toksisitesinde artış

EKG BULGUSU: “Uzun QT”

TEDAVİ:

%10 Ca Glukonat 10-20 ml iv over 20 minutes

Not: 10 ml Ca Glukonat 93 mg Elementer Ca içerirken, 10 ml Ca Chlorid 273 mg El. Ca içerir.

93-186 mg Elementer Ca iv over 10 minutes verildikten sonra;

540-720 mg Elementer Ca (yani 58-77 mL %10’luk Ca Glukonat), 500-1000 ml %5 Dextroz içine koyulur ve saatte 0.5-2.0 mg/kg olacak şekilde uygulanır.

Alternatif olarak; %10 Ca Chloride 5 mL (136.5 mg Elementer Ca) iv over 10 minutes uygulanır ve takiben 36.6 mL % 10 Ca Chloride (yani 1 gram Elementer Ca) 6-12 saatte uygulanır.

Serum Ca seviyeleri 4-6 saatte bir ölçülür, hedef 7-9 mg / dL arasıdır.

Eş zamanlı olarak Mg, K ve PH değerleri de düzeltilmemelidir.

Unutulmamalıdır ki tedavi edilmeyen hipomagnesemi, “tedaviye yanıt vermeyen” hipokalsemiye yol açar.









Bu yazı Uzm. Dr. Altuğ Hasanbaşoğlu tarafından yazıldı ve 8207 kere izlendi.


Yorumlar

Yükleniyor...


İlgili Makaleler